Científicos presentaron en Londres una solución a uno de los problemas más antiguos de la medicina: la mayoría de los fármacos diseñados contra el Alzheimer no logran cruzar la barrera que protege el cerebro.

La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia. En el cerebro se acumulan proteínas que forman placas y ovillos que destruyen las neuronas y causan la contracción cerebral. Pero hay un obstáculo: el cerebro está extraordinariamente protegido por una barrera natural que filtra qué sustancias pueden pasar desde la sangre.

Según los datos presentados en la Alzheimer's Association International Conference de Londres, más del 95% de los candidatos farmacológicos nunca alcanzan concentraciones suficientes dentro del cerebro. Moléculas que funcionan en laboratorio simplemente no llegan a donde deberían actuar en el cuerpo humano.

La solución utiliza un receptor proteico llamado transferrina, que funciona como una "puerta de entrada" en la superficie de las células de esa barrera. Este mecanismo ya fue validado en otra enfermedad metabólica poco frecuente llamada síndrome de Hunter, y ahora se investiga en Alzheimer mediante dos estrategias: un anticuerpo contra la proteína beta-amiloide —vinculada al inicio del daño neuronal— y un oligonucleótido diseñado para reducir la producción de proteína tau, otra de las proteínas tóxicas involucradas.

El desarrollo fue presentado por Ryan Watts, ex director del Departamento de Neurociencia de Genentech y CEO de Denali Therapeutics. Según especialistas argentinos que asistieron a la presentación, la clave está en que no alcanza solo con descubrir una buena molécula: hay que lograr que llegue al lugar correcto del cerebro, en la cantidad correcta y de forma segura.